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Maladies liées à l’amiante

Nous reproduisons sur notre site un condensé d’informations tiré du site de Ban Asbestos France et rédigé par le toxicologue Henri Pézerat.

http://www.ban-asbestos-france.com/index.html

En France

Régime général y compris système complémentaire

Commentaire :
Il y a toujours progression du nombre de cas, d’année en année. On est encore loin du nombre réel de nouveaux cas sans doute plus proche de 10 000 à 12 000 cas. D’où la nécessité d’une réelle mise en place d’un  » suivi-post-professionnel « .
(*) reconnues signifie « déclarées, constatées et reconnues » sans qu’il y ait eu nécessairement un premier versement de rente

voir le tableau sur le site

III – Plaques et épaississements pleuraux :

leur retentissement sur les fonctions respiratoires, la dyspnée, les douleurs et l’équilibre psychique (3 janvier 2007)

Les plaques pleurales sont les plus courantes et aussi les moins graves de toutes les pathologies dues à l’amiante. Aussi, à l’heure des bilans, leur réparation est-elle l’objet de controverses, d’où la nécessité de faire le point sur les diverses atteintes en relation avec les fibroses pleurales.

Sur l’atteinte anatomique

Les plaques pleurales et les épaississements pleuraux sont des lésions pleurales dues à l’inhalation de poussières d’amiante. Ces lésions sont le résultat d’une réaction de défense de l’organisme contre l’intrusion de fibres d’amiante dans le milieu pleural.

Les plaques pleurales, en général bien délimitées, intéressent la plèvre pariétale et les épaississements pleuraux la plèvre viscérale de manière focale ou plus souvent diffuse.

Ces lésions sur les parois des plèvres, apparaissent comme des excroissances d’un tissu fibreux, rigide, imperméable aux échanges, constitué principalement de fibres de collagène, un peu semblable au tissu cicatriciel. Dans les deux cas ces tissus fibreux (d’où le nom de fibrose ) sont produits en réaction à des blessures ou à l’intrusion de corps étranger ( ici les fibres d’amiante ).

Les épaississements pleuraux, au contact direct avec le tissu pulmonaire, induisent ,en général, une fibrose non seulement plus diffuse mais ayant souvent – mais pas toujours – tendance à se prolonger dans le poumon sous forme de  » bandes parenchymateuses  » et /ou d’atélectasie ( réaction de retrait pulmonaire localisé ). Plaques et épaississements se différencient également en technique radiographique dans la mesure où les seconds impliquent ce qu’il est convenu d’appeler, en langage médical, un comblement d’un cul de sac pleural.

Il n’est pas rare de lire des comptes rendus de radios ou de scanners ne faisant qu’imparfaitement la distinction entre les deux types d’atteintes pleurales, ne serait ce que parce qu’elle ne date que des années 80 et parce que certains radiologistes n’en voient pas l’intérêt. Or les conséquences de cette localisation de la fibrose sont loin d’être négligeables en termes d’atteintes pulmonaires, de dyspnée et de douleurs .

Si l’on excepte les cas d’exposition massive à l’amiante où la fibrose pulmonaire et pleurale peut entraîner le décès en raison d’une évolution rapide de la maladie, les plaques pleurales n’évoluent que lentement, mais jamais en régression. Elles peuvent ainsi gagner en épaisseur et en diamètre, selon l’importance de la charge en amiante accumulée en milieu pleural . Après quelques années ces plaques se calcifient.

Il n’existe à ce jour aucun traitement susceptible de faire régresser les fibroses pleurales

La détection des plaques pleurales en radiographie est d’autant plus précise et complète qu’il y a eu recours au scanner (tomodensitométrie) avec une technique faisant appel aux coupes millimétriques en haute résolution, ce qui est loin d’être toujours le cas. Même avec une bonne approche technique il est connu qu’à l’autopsie il apparaît souvent des zones de fibrose diffuse pleurale (épaississement pleural) ou pulmonaire (asbestose), non repérées précédemment par les techniques radiographiques.

Aussi les plaques pleurales, en raison de leur propre capacité d’évolution, et des autres pathologies qui peuvent les accompagner, autres fibroses, cancers des poumons et mésothéliomes (cancers de la plèvre, du péritoine et du péricarde), nécessitent-elles un contrôle médical régulier et contraignant.

Sur l’atteinte fonctionnelle

Concernant les plaques pleurales il faut distinguer entre les jugements à porter sur les cas individuels et ceux concernant des cohortes de plusieurs personnes ayant eu la même exposition et qui sont comparées à des témoins..

Dans un cas individuel pour juger des performances respiratoires d’une personne, porteuse de plaques pleurales après par exemple quinze années d’exposition à l’amiante, il faudrait, pour porter un jugement valable, disposer d’un point zéro, c’est-à-dire des résultats aux mêmes épreuves avant toute exposition à l’amiante. Or cette donnée n’est quasiment jamais disponible. Aussi les médecins comparent-ils les performances de la personne en cours d’examen, dans le cas présent le plus souvent un travailleur manuel, à celles d’un homme virtuel, moyen, même âge même taille, même sexe,etc, mais avec une cage thoracique moins développée que celle du travailleur manuel. Ainsi une réduction des fonctions respiratoires d’un homme atteint de fibrose pleurale peut-elle se traduire par des performances à peine inférieures à celles de l’homme virtuel, alors que cette réduction aurait été beaucoup plus significative si elle avait été inscrite dans l’histoire personnelle de la personne considérée.

Toujours dans le cas individuel reste ensuite à prendre en compte, avant de juger des résultats des explorations fonctionnelles respiratoires (EFR), le descriptif des atteintes dans le compte rendu du scanner. Est-on certain de n’avoir affaire qu’à des plaques bien circonscrites ne touchant que la plèvre pariétale ou y a-t-il d’autres atteintes par fibrose, pleurales ou pulmonaires ? Selon ces précisions l’interprétation des atteintes fonctionnelles ne sera pas la même.

Qu’en est-il au plan collectif ? Les enquêtes épidémiologiques révèlent-elles une atteinte fonctionnelle liée aux seules plaques pleurales ? Il est vrai que le sujet est l’objet de diverses controverses . La raison en est simple. A titre d’exemple en 2002, aux USA, le nombre de personnes ayant été professionnellement exposées à l’amiante a été évalué à environ 12 millions, soit à travers les procès des sommes considérables en jeu pour la plus fréquente des pathologies dues à l’amiante, en l’occurrence les plaques pleurales . Par ailleurs médecine et épidémiologie ne sont pas des sciences exactes et elles ne sont pas à l’abri des à priori et des pressions. Il est donc dans l’ordre des choses de voir publier des résultats contradictoires.

Il n’y a pas d’études françaises, recevables au plan scientifique, sur cette question. On doit donc se référer à des études étrangères publiées en anglais. En français on peut consulter un rapport présenté par le Pfr Perdrix lors de la conférence médicale de consensus du 15 janvier 1999.(1). Il reprend l’opinion dominante selon laquelle la présence de plaques pleurales n’entraîne pas ou peu de modifications restrictives de la fonction respiratoire, mais il poursuit en donnant quelques indications sur des publications qui ont abouti à un constat différent. A noter que l’auteur tend à relativiser les conclusions que l’on peut accorder aux EFR en écrivant :

 » En définitive il s’avère que les épreuves fonctionnelles respiratoires (EFR) à la recherche d’une fibrose interstitielle diffuse ou d’une atteinte pleurale, ne comportent aucun caractère de spécificité et leur sensibilité est faible ou modérée « 

Il apparaît donc préférable de revoir l’ensemble des études publiées, ce qui conduit à retenir huit études (2-9), publiées entre 1981 et 1993, après élimination de celles, imprécises, n’ayant pas pris en compte la variable tabac, ou ne donnant un avis que sur un trop petit nombre de cas pour accorder une valeur significative aux résultats.

A ces travaux il faut ajouter deux études sur plaques pleurales et dyspnée (10-11) et un bilan global sur le sujet datant de 2002 (12). Au delà de cette date il n’a pas été retrouvé d’études portant sur le type de relations recherchées.

Les huit études retrouvent, en général, une diminution de la capacité vitale (CVF),de l’ordre de 4 à 10 %, touchant une large majorité du groupe de personnes atteintes exclusivement de plaques pleurales, ou la moyenne des résultats du groupe aux épreuves considérées. La plupart des auteurs notent une diminution du même ordre du volume maximal expiré en une seconde (VEMS), d’où une certaine constance du rapport CVF/VEMS, mis en relation avec un syndrome restrictif, l’atteinte la plus classique de la fibrose pleuro pulmonaire. Une étude (9) met en évidence une association entre plaques pleurales et une hyperventilation au repos, 80 % des sujets présentant une baisse de la pression partielle en CO2 dans le sang (hypocapnie) et un accroissement de la fréquence respiratoire au repos, toutes données jamais prises en compte lors des évaluations du degré d’invalidité. Deux des auteurs mettent également en valeur la relation entre plaques pleurales et une apparition plus rapide d’une dyspnée à l’effort, résultat qui rejoint les études spécifiquement centrées sur ce problème (10-11).

Enfin le bilan établi par Rockoff et al (12) conclue, au terme d’une analyse critique très approfondie, que :

 » les plaques pleurales sont associées avec des anomalies mesurables des fonctions pulmonaires. En moyenne, l’existence de plaques pleurales circonscrites entraîne une diminution de 4 à 10 % de la capacité vitale forcée, l’hyperventilation et la dyspnée étant également associées à la présence de plaques pleurales. L’impact clinique de ces anomalies dépend évidemment de la personne considérée et de ses réserves pulmonaires préexistantes « 

Par ailleurs presque toutes ces études précisent que les épaississements pleuraux ont des effets sur les fonctions respiratoires environ deux fois plus importants que ceux engendrés par les plaques pleurales.

Essoufflement, douleurs et toux

Dans le cas des fibroses pleurales le début de la maladie se traduit généralement par un essoufflement à l’effort (dyspnée, abordée ci-dessus). Dans les cas les plus évolutifs – minoritaires et correspondant à de fortes expositions – les difficultés respiratoire d’abord légères, augmentent progressivement (marche rapide, montée des escaliers) et s’accompagnent d’une sensation de gêne dans la poitrine (piqûres, brûlures).

A l’extrême, mais alors la fibrose est également visible en milieu pulmonaire (asbestose) l’essoufflement se mue en une sensation d’étouffement avec une impression de déchirement de la poitrine due à l’hypertrophie de la plèvre.

Les malades souffrent de fatigue chronique.

Il y a peu d’études sur la douleur, domaine qui a été manifestement négligé , et non seulement dans le cours des études épidémiologiques . Il est certain qu’il y a des cas où l’existence de plaques pleurales s’accompagne de douleurs, sans que l’on sache si celles-ci sont dues directement aux plaques ou à une fibrose diffuse sous jacente, pleurale ou pulmonaire, non repérée lors des examens radiographiques.

Si l’exposition à l’amiante a créée une fibrose pleurale (plaques et épaississements pleuraux), elle a obligatoirement créée une fibrose dans les autres localisations de transit de l’amiante, localisations où il y a obligatoirement une certaine rétention de poussières d’amiante, dans le domaine interstitiel entre les alvéoles pulmonaires, et à la périphérie des bronches (fibrose péribronchiolaire), surtout dans les zones d’embranchement. Mais ces fibroses sont difficilement perceptibles par les techniques radiographiques quand elles sont peu développées. La fibrose entourant les petites bronchioles leur fait perdre leur élasticité et contrarie ainsi le système d’épuration bronchique par l’ascenseur muco-ciliaire, d’où une plus grande fragilité face aux infections.

D’où, de fait, une atteinte réelle beaucoup plus généralisée de l’appareil respiratoire que celle due aux seules plaques, avec par exemple une plus grande fréquence de bronchites et d’épisodes de toux.

Sur l’équilibre psychique

Même s’il n’est pas exact, ou du moins pas démontré, de dire que les cancers du poumon et les mésothéliomes dus à l’exposition à l’amiante, sont des complications des fibroses, il n’en reste pas moins qu’il existe une association entre ces différentes pathologies, car dans la population d’un site industriel, ceux qui seront atteints de cancer seront très souvent ceux qui auront présenté précédemment des plaques pleurales, ne serait-ce que parce que ce sont ceux qui auront été le plus fortement exposés.

D’où chez les travailleurs atteints de plaques pleurales – à fortiori d’épaississements pleuraux – l’existence d’une certaine angoisse permanente, liée aux départs successifs de nombreux collègues pour cause de cancer, angoisse qui n’est pas sans conséquence sur le niveau de leurs défenses physiologiques.

Toute maladie est une rupture d’équilibre entre les moyens de défense que l’organisme est capable de mobiliser, et des agresseurs, soit venus de l’extérieur, soit liés à un dysfonctionnement interne. Et l’homme habité par la crainte est un être plus fragile, diminué dans sa capacité à faire face à toute agression.

Henri Pezerat

Toxicologue, Directeur de recherche honoraire au CNRS.

BIBLIOGRAPHIE

(1) A. Perdrix. Conférence médicale de consensus. Texte experts. Exposition à l’amiante : la place des épreuves fonctionnelles respiratoires comme outil de dépistage et de suivi. Arch. Mal. Prof. (1999),60, 3-4, 202-210.

(2) Fridriksson et al. Increased lung stiffness in persons with pleural plaques. Eur J Respir Dis(1981) 62; 412-424

(3) Oliver et al . Asbestos-related pleural plaques and lung function. Am J Ind Med (1988) 14; 649-656

(4) Schwartz et al.Asbestos-induced pleural fibrosis and impaired lung function. Am Rev Respir Dis (1990) 141; 321-326

(5) Bourbeau et al . The relationship between respiratory impairment and asbestos-pleural abnormality in an active work force . Am Rev Respir Dis(1990) 142; 837-842

(6) Kilburn et al Abnormal pulmonary function associated with diaphragmatic pleural plaques. Br J Ind Med (1990) 47; 611-614

(7) Kouris et al . Effects of asbestos pleural plaques disease on pulmonary function .Scand J Work Environ Health . (1991) 17; 179-183

(8) Jarvholm et al .Do pleural plaques produce symptoms? A brief report J Occup Med (1988) 30 ; 345-347

(9) Dujic et al. Association between asbestos-related pleural plaques and resting hyperventilation Scan J work Environ Health (1993); 19346-351

(10) Miller et al. Cardiorespiratory responses to incremental exercise in patients with asbestos-related pleural thickening and normal or slightly abnormal lung function. Chest (1993) 103; 1045-1050

(11) Shih et al . Asbestos-induced pleural fibrosis and impaired exercise physiology. Chest (1994); 105; 1370-1376

(12) Rockoff et al . Special report: Asbestos-induced pleural plaques. A disease process associated with ventilatory impairment and respiratory symptoms. Clin Pulm Med (2002) 9,2,113-124

III – Les maladies provoquées par l’amiante

Pour l’essentiel, ces maladies sont de deux types : des fibroses et des cancers.

Les fibroses

Elles sont dues à une réaction de défense de l’organisme contre l’amiante et impliquent la formation de fibres de collagène au sein des organes atteints, fibres formant un réseau qui apparaît également dans tous les phénomènes de cicatrisation. La formation de ce réseau fibreux entraîne des conséquences négatives en rigidifiant les bronches, les plèvres, les parois des alvéoles pulmonaires et le tissu pulmonaire dans les interstices entre les alvéoles. L’envahissement des poumons par ce tissu fibreux ralentit les échanges gazeux, d’où un déficit en oxygène et, à l’extrême, des conséquences au plan cardiaque. De plus, ces zones fibreuses ont tendance à fixer le calcium, ce qui les rend encore plus rigides et plus imperméables aux échanges gazeux.

Zéro.Si la fibrose atteint la plèvre externe (pariétale), on parle de plaques pleurales. Ce sont les manifestations de fibroses dues à l’amiante les plus aisées à repérer en radiographie. Rappelons que les plèvres sont deux enveloppes superposées des lobes pulmonaires, enveloppes qui glissent l’une sur l’autre. Quand c’est la plèvre interne (viscérale) qui est touchée, on parle d’épaississements pleuraux, souvent diffus, moins strictement localisés que les plaques pleurales. Ces épaississements pleuraux sont souvent accompagnés d’atteintes pulmonaires (appelées  » bandes parenchymateuses  » et  » atélectasies par enroulement « ). Ces atteintes des plèvres – surtout les secondes – peuvent entraîner des douleurs thoraciques. Elles relèvent de la partie B du tableau 30 de maladies professionnelles.

0.Quand la fibrose due à l’amiante atteint le poumon, ce qui est fréquent mais beaucoup plus difficile à déceler, on parle d’asbestose (tableau 30 partie A). Les termes amiante et asbeste désignent les mêmes minéraux. Des médecins parlent d’asbestose à propos de fibrose des plèvres, ce qui est considérée comme une erreur, gênante bien que compréhensible. Cette fibrose du parenchyme pulmonaire, c’est-à-dire des poumons, est souvent qualifiée de syndrome interstitiel ou diffus, parce que le tissu fibreux est réparti de façon diffuse dans les interstices entre les alvéoles, d’où la difficulté de le repérer par les techniques radiographiques. L’asbestose entraîne une insuffisance respiratoire, plus ou moins sévère, avec essoufflement rapide à l’effort et même au repos chez les personnes les plus gravement atteintes. A partir d’un certain degré d’asbestose, la personne atteinte doit se brancher, presque en permanence, à une bouteille d’oxygène.

0.Le troisième type de fibrose à considérer – généralement mal pris en compte lors du processus de réparation – est la fibrose péribronchiolaire qui rigidifie les parois des petites bronches, les rendant plus fragiles face aux polluants et aux infections. Cette atteinte se traduit souvent par une toux plus ou moins chronique (bronchorrhée chronique).

0.Ces atteintes par fibrose sont irréversibles, indestructibles. On peut en soigner les complications et en atténuer les conséquences ; on ne peut se débarrasser de la fibrose.

0.Selon la quantité d’amiante inhalé, accumulée dans les poumons, la maladie est évolutive ou tend à se stabiliser. Pour les expositions très fortes, une évolution pouvant être fatale peut survenir en quelques années. Pour les expositions faibles à moyennes, ce qui est le cas le plus fréquent aujourd’hui, les fibroses sont décelées de 10 à 40 ans après la première exposition, en fonction de la dose accumulée dans les poumons. Au fil des années, les expositions devenant moins importantes, la durée entre la première exposition et le diagnostic de l’asbestose devient de plus en plus longue. C’est le temps de latence qui, aujourd’hui, est fréquemment d’une trentaine d’années pour les fibroses pleurales et pulmonaires.

0.Les cancers

0.Deux types de cancers rattachés à une exposition antérieure à l’amiante sont inscrits dans les tableaux :

0.Le plus fréquent est le cancer broncho – pulmonaire, identique à celui du gros fumeur. Il peut apparaître de 10 à 40 ans, mais en général de 20 à 25 ans, après la première exposition. Il existe des traitements (chimio et radiothérapie, chirurgie), mais un diagnostic trop tardif peut entraîner le décès à plus ou moins court terme. Ce cancer est inscrit dans les tableaux 30 (partie C) et 30 bis. Dans le premier cas, pour être reconnu en maladie professionnelle, il doit être accompagné d’une fibrose, mais ce n’est pas nécessaire pour le tableau 30 bis où, par contre, il faut prouver à la fois une durée minimum d’exposition de 10 ans et une exposition conforme à celles retenues dans une liste limitative de travaux. Les signes annonciateurs sont souvent la toux et l’amaigrissement.

0.Le second des cancers en fréquence est le mésothéliome, qui, à la différence du précédent est spécifiquement dû à une exposition à l’amiante, même faible, en moyenne 35 à 40 ans auparavant. Ce cancer touche surtout les plèvres mais également le péritoine (enveloppe des intestins) et le péricarde (enveloppe du cœur). C’est un cancer très grave, difficile à soigner, qui apparaît en parties D et E du tableau 30. Le tabac ne joue aucun rôle causal dans le mésothéliome.

0.Deux autres types de cancers doivent être retenus, bien que non inscrits dans les tableaux ; les cas pouvant cependant être soumis au système complémentaire de réparation (Commission régionale de réparation des maladies professionnelles ou CRRMP) :

0.o Le cancer du larynx, déjà reconnu en Allemagne comme pouvant être dû à une exposition à l’amiante

0.o Le cancer colo – rectal, qui apparaît avec une fréquence anormalement élevée chez les ouvriers de l’industrie de l’amiante

0.Ces cancers devraient être reconnus comme cancers professionnels, en particulier lorsqu’ils sont accompagnés d’une fibrose asbestosique pleurale ou pulmonaire.

0.Les pleurésies asbestosiques

0.Elles s’accompagnent d’un épanchement de liquide entre les deux feuillets des plèvres. Elles peuvent être non récidivantes ou récidivantes, ou encore être le signe annonciateur d’un mésothéliome, d’où la nécessité de les prendre très au sérieux.

0.

0.http://www.ban-asbestos-france.com/maladies_de_l_amiante.htm

0.

0.IV – Docteur, est-ce que j’ai de l’amiante dans les poumons ?

0.Après examen par le médecin de sa radio et de son scanner, le patient lui pose souvent la question :  » Docteur, est-ce que j’ai de l’amiante dans les poumons ?  » ou, s’il ne le fait pas, c’est par timidité, mais il pense que la réponse est dans la lecture, l’examen de ces clichés radiographiques. Et, très souvent, les médecins ne le détrompent pas et répondent par oui ou non sans explication supplémentaire. D’où la nécessité d’une mise au point pour que le patient ait tous les arguments en main face au médecin conseil de la Sécurité Sociale, face aux employeurs, et aussi parfois face au médecin traitant ou au spécialiste.

0.Que voit-on à la radio ou au scanner ?

0.De la radio ou du scanner on peut tirer beaucoup d’informations, sauf une : la présence ou l’absence d’amiante dans les poumons. Que cela soit clair : les fibres d’amiante ont un diamètre beaucoup trop petit pour être repérables par une telle technique.

0.Les patients qui posent cette question sont en général ceux qui ont été exposés aux poussières d’amiante, et qui ont donc, pendant des périodes données, augmenté leur  » charge  » en amiante dans les poumons. Et cet amiante a entraîné des modifications des tissus pulmonaires et pleuraux. Ce sont ces modifications des tissus pulmonaires et pleuraux que le médecin peut observer en examinant les clichés du radiologue.

0.Le principe de la radiographie est simple : un faisceau de rayons X irradie le thorax et le traverse, plus ou moins complètement selon que les tissus humains vont plus ou moins l’absorber et seront plus ou moins transparents. Les os par exemple apparaissent en blanc sur le cliché placé derrière le patient parce qu’ils sont les tissus les plus absorbants pour les rayons X (les moins transparents.) Les rayons X n’ayant pu traverser les os, ils n’arrivent pas jusqu’au film qui n’est donc pas impressionné.

0.Mais, dans le cas qui nous occupe, radiologues et médecins ne cherchent pas la trace d’une fracture des os. Ils cherchent dans les images des plèvres et des poumons de petites différences dans les teintes grises qui révèlent soit une fibrose, soit un cancer. Radios et scanners (encore appelés TDM) ne permettent donc pas de répondre à la question originelle sur l’amiante dans les poumons, mais permettent – dans certaines limites – de repérer les réactions de l’organisme à long terme, suite à une agression antérieure par l’amiante.

0.Mais attention, le médecin ne lit pas une radio ou un scanner. Il l’interprète, et ceci explique qu’il n’est pas rare de voir un même cliché interprété différemment par deux médecins, ou, autre situation, deux clichés obtenus à quelques jours d’intervalle dans deux lieux différents, conduire à des interprétations différentes.

0.Les désaccords d’interprétation, s’ils peuvent, de temps à autre, révéler une volonté d’interprétation à minima des atteintes provoquées par l’amiante, sont, le plus souvent, le résultat de différences d’appréciation des nuances de gris en telle ou telle position sur le cliché. La plaque pleurale affectant une plèvre, ne se révèlera que par une zone plus claire au niveau de l’ombre projetée de la plèvre, c’est à dire une zone plus dense et un peu plus absorbante pour les rayons X que les tissus avoisinants. D’où parfois des cas où le doute existe et implique de demander une seconde interprétation à un autre spécialiste, et d’où, également, la nécessité d’obtenir des clichés de très bonne qualité technique, par exemple au scanner, pour la recherche de fibrose, (plaques et épaississements pleuraux, asbestose), recours à de nombreuses coupes millimétriques en haute résolution.

0.Il est important de souligner que la surveillance médicale par de simples radios pulmonaires n’est pas acceptable, car c’est une technique insuffisamment sensible. L’examen de référence est le scanner, et même cette technique a une sensibilité insuffisante pour détecter des lésions pleurales peu importantes puisque des études ont montré que lors d’autopsies pratiquées sur des sujets ayant été fortement exposés, tous présentaient des anomalies pleurales.

0.De l’absence de fibrose en radiographie, peut-on déduire qu’un mésothéliome ou un cancer du poumon ne sont pas dus à l’amiante ?

0.Absolument pas. D’ailleurs le tableau 30 bis permet, chez une personne ayant 10 ans d’exposition, sans fibrose pleurale ou pulmonaire, une reconnaissance du cancer du poumon en maladie professionnelle. Pour le mésothéliome la situation est encore plus nette. Il peut survenir – et on le sait depuis 1960 – sans fibrose pleuro-pulmonaire et pour des expositions relativement faibles à l’amiante.

0.Donc, ne pas accepter les réflexions de médecin disant.  » Oui, M. Untel a un mésothéliome, mais ce n’est pas dû à l’amiante « . Sous entendu, c’est un mésothéliome  » spontané « . Mais il n’y a pas de mésothéliome  » spontané  » ; il y a seulement des mésothéliomes pour lesquels on n’a pas su ou pas pu identifier une exposition  » anormale  » à une poussière suspecte. Même chez les personnes dites  » non exposées  » (voir ci-après) il y a de l’amiante dans les poumons, donc dans les plèvres car l’amiante migre vers la périphérie du milieu pulmonaire.

0.Par ailleurs le régime des maladies professionnelles repose sur le principe d’imputabilité : si le sujet remplit les conditions d’expositions fixées par le tableau, l’atteinte doit automatiquement être attribuée à l’exercice professionnel. Le médecin n’a pas à  » interpréter  » la réglementation. En particulier, il n’est pas acceptable qu’une opinion contraire figure sur le compte rendu radiologique.

0.Ceci étant, docteur, ne pouvez-vous quand même me dire si j’ai de l’amiante dans les poumons ?

0.Le patient, face à son médecin et à sa réponse le plus souvent évasive, insiste. D’évidence, la réponse doit clairement être positive. Oui, la quantité d’amiante résiduelle en milieu pulmonaire, par exemple 10 à 40 ans après une période plus ou moins longue d’exposition professionnelle, ne sera jamais nulle. Elle sera même importante.

0.C’est dans l’histoire des niveaux et des durées des expositions, dans la variété de l’amiante inhalé, (chrysotile ou amphibole) et dans les capacités individuelles d’épuration du milieu pulmonaire que réside la réponse quantitative. Tous facteurs que le médecin ne maîtrise pas… et le patient non plus qui sait qu’il a respiré de la poussière, mais le plus souvent sans connaître ni la proportion d’amiante dans ces poussières, ni sa variété.

0.Il y a bien sûr des cas où la connaissance de la nature des expositions est plus précise, comme celui des ouvriers qui travaillaient l’amiante bleu (crocidolite), aux cardes chez Ferodo il y a 30 ans, mais c’est l’exception. Ceci étant, il n’y a pas de méthode sûre permettant, du vivant du patient, de connaître la quantité d’amiante résiduelle en milieu pulmonaire. Il n’existe que les méthodes de décompte des  » corps asbestosiques « , (des fibres entourées d’un manchon de protéines) et des fibres  » nues « , dans les crachats ou dans les liquides de lavage bronchoalvéolaire, méthodes qui ne donnent pas de résultats fiables, sauf si ceux-ci sont nettement positifs. Qui plus est, le lavage bronchoalvéolaire, examen où les poumons doivent être temporairement remplis de sérum physiologique, n’est ni nécessaire, ni recommandé pour le patient.

0.Les données obtenues, à l’occasion des autopsies, permettent de dire, depuis près de 30 ans, que :

0.- Chez des personnes non exposées à l’amiante, les teneurs sont de l’ordre de 200.000 à 1 million de fibres d’amiante par gramme de poumon sec, soit une  » charge  » globale du milieu pulmonaire de plusieurs millions de fibres. Ce sont des chiffres qui étonnent tous ceux qui n’ont pas compris que la pollution par l’amiante se rencontrait dans de multiples environnements, par exemple dans le métro où les souffleries assurant le renouvellement de l’air étaient floquées, dans les salles de spectacle comme la Comédie française, etc.

0.- Chez les personnes atteintes de mésothéliome, la  » charge  » en chrysotile (amiante commun blanc à grisâtre) est peu différente de celle des témoins non exposés, mais la  » charge  » en amphiboles (crocidolite, amosite) est en général supérieure à 1 million de fibres par gramme de poumon sec, et donc supérieure à celle des témoins.

0.- Chez les personnes atteintes d’asbestose, la  » charge  » peut atteindre des milliards de fibres par gramme de poumon sec. Elle est moindre quand il ne s’agit que de plaques pleurales.

0.Pourquoi des quantités aussi élevées ? Parce que les systèmes de défense du milieu pulmonaire ne permettent qu’une épuration partielle de ce milieu, et ceci est valable pour toutes les particules minérales insolubles ou peu solubles. Un examen en microscopie électronique des minéraux présents dans le prélèvement pulmonaire d’un géologue de 60 ans permet de reconstituer ce qu’a été sa carrière sur le terrain.

0.Et ceci est valable pour l’amiante, sauf que le chrysotile est un peu mieux épuré que les amphiboles, (crocidolite, amosite), car il se dissout lentement en milieu pulmonaire, et d’autant plus lentement que la quantité accumulée est plus importante.

0.La dissolution n’est pas le seul mode d’épuration, mais les quantités accumulées sont telles après des années d’exposition professionnelle que le stock reste considérable, tant en fibres d’amiante (surtout des fibres fines et courtes), qu’en fibres n’appartenant pas au groupe des amiantes.

0.Donc, à la question d’un travailleur ayant été exposé,  » docteur, ai-je encore de l’amiante dans les poumons ? « , la réponse doit toujours être oui… plus ou moins selon l’histoire de vos expositions !

0.Mais cet amiante stocké, est-il encore toxique,  » actif  » pour déclencher ou amplifier une fibrose, ou encore actif pour accélérer un processus de transformation de cellules normales en cellules cancéreuses ? C’est en fait la vraie question à laquelle il est difficile de répondre.

0.Il est indéniable – du moins à mes yeux – que les fibres peuvent être rendues passives tout au long de leur interaction avec le milieu pulmonaire, mais cela va dépendre de la quantité accumulée. Si des fibres retenues dans les poumons sont encore à même de générer des espèces agressives pour le milieu pulmonaire, la fibrose sera évolutive, c’est à dire tendra à s’aggraver. Si les fibres ont épuisé cette capacité d’activité toxique, le niveau de la fibrose tendra à rester stationnaire. Il en est probablement de même pour l’initiation d’un processus de cancérogenèse.

0.Ce n’est donc que l’évolution de la maladie qui renseigne sur la capacité de nuisance de l’amiante retenu en milieu pleural et pulmonaire !

0.D’où la nécessité d’un suivi médical adapté, à long terme, pour tous les travailleurs ayant été exposés.

0.

0.Henri Pezerat, henri.pezerat@tele2.fr

Février 2007

BAN ASBESTOS France et CAPER Auvergne

http://www.ban-asbestos-france.com/maladies_de_l_amiante.htm